Цитокины: общие сведения

(продолжение)

Межклеточная сигнализация в иммунной системе осуществляется путем непосредственного контактного взаимодействия клеток или с помощью медиаторов межклеточных взаимодействий. При изучении дифференцировки иммунокомпетентных и гемопоэтических клеток, а также механизмов межклеточного взаимодействия, формирующих иммунный ответ, была открыта большая и разнообразная группа растворимых медиаторов белковой природы - молекул-посредников ("белков связи"), участвующих в межклеточной передаче сигналов и названных в последующем цитокинами . Гормоны обычно исключают из этой категории на основании эндокринного (а не паракринного или аутокринного) характера их действия. (см. Цитокины: механизмы проведения гормонального сигнала). Вместе с гормонами и нейромедиаторами они составляют основу языка химической сигнализации, путем которой в многоклеточном организме регулируется морфогенез и регенерация тканей. В положительной и отрицательной регуляции иммунного ответа им принадлежит центральная роль. К настоящему времени у человека обнаружено и изучено в той или иной степени уже более ста цитокинов, и постоянно появляются сообщения об открытии новых. Для некоторых получены генно-инженерные аналоги. Цитокины действуют через активацию рецепторов цитокинов . Достаточно часто подразделение цитокинов на ряд семейств проводят не по их функциям, а по характеру трехмерной структуры, что отражает внутригрупповое сходство по конформации и аминокислотной последовательности специфических клеточных цитокиновых рецепторов (см. " Рецепторы к цитокинам "). Часть из них продуцируется Т-клетками (см. " Цитокины, продуцируемые T-клетками "). Основная биологическая активность цитокинов - регуляция иммунного ответа на всех этапах его развития, в которой они играют центральную роль. В целом вся эта большая группа эндогенных регуляторов обеспечивает самые разнообразные процессы, такие как:
- пролиферация и дифференцировка предшественников функционально активных иммунокомпетентных клеток,
- хемотаксис ,
- изменение экспрессии антигенов и различных маркеров,
- переключение синтеза иммуноглобулинов ,
- индукция цитотоксичности у макрофагов ,
- формирование очага воспаления .

Цитокины - это небольшие белки (мол. масса от 8 до 80 КДа), действующие аутокринно (т.е. на клетку, которая их продуцирует) или паракринно (на клетки, расположенные вблизи). Образование и высвобождение этих высокоактивных молекул происходит кратковременно и жестко регулируется. Цитокины, которые синтезируются лимфоцитами и являются регуляторами пролиферации и дифференцировки, в частности, гематопоэтических клеток и клеток иммунной системы называют также лимфокинами . Они включают в себя интерлейкины (IL) - (от inter -между, leukins белые клетки крови), интерфероны и колоний стимулирующие факторы . IL продуцируются и действуют на белые клетки крови. Колоний стимулирующие факторы - (гранулоцит макрофаг колоний стимулирующий фактор, например) стимулируют гематопоэз, процесс превращения предшественников в белые и красные клетки крови (см. для более детальной информации ( Paul W.E and Seder R.A., 1994 ., Lymphocyte response and Cytokines, Cell, 76, 241 - 251). Некоторые цитокины регулируют пролиферацию нервных клеток и экспрессию генов в них. Цитокины могут быть разделены на несколько групп: гематопоэтины, интерфероны, TNF-родственные молекулы, члены суперсемейства иммуноглобулинов и хемокины [ Paul ea 1994 ].
Многие тяжелые заболевания приводят к значительному повышению уровня ИЛ-1 и ФНО альфа . Эти цитокины способствуют активации фагоцитов, их миграции в место воспаления, а также высвобождению медиаторов воспаления - производных липидов, то есть простагландина Е2 , тромбоксанов и фактора активации тромбоцитов .

Кроме того, они прямо или опосредованно вызывают расширение артериол , синтез адгезивных гликопротеидов , активируют Т- и В-лимфоциты. ИЛ-1 запускает синтез ИЛ-8 , способствующего хемотаксису моноцитов и нейтрофилов и выходу ферментов из нейтрофилов. В печени снижается синтез альбумина и усиливается синтез белков острой фазы воспаления , включая ингибиторы протеаз , компоненты комплемента , фибриноген , церулоплазмин , ферритин и гаптоглобин . Уровень С-реактивного белка , который связывается с поврежденными и погибшими клетками, а также некоторыми микроорганизмами, может повышаться в 1000 раз. Возможно также значительное повышение концентрации амилоида A в сыворотке и его отложение в различных органах, приводящее к вторичному амилоидозу . Важнейшим медиатором острой фазы воспаления является ИЛ-6 , хотя ИЛ-1 и ФНО альфа тоже могут вызывать описанные изменения функции печени. ИЛ-1 и ФНО альфа усиливают влияние друг друга на местные и общие проявления воспаления, поэтому сочетание этих двух цитокинов даже в небольших дозах способно вызвать полиорганную недостаточность и стойкую артериальную гипотонию . Подавление активности любого из них устраняет это взаимодействие и заметно улучшает состояние больного. ИЛ-1 сильнее активирует Т- и В-лимфоциты при 39*С, чем при 37*С. ИЛ-1 и ФНО альфа вызывают снижение безжировой массы тела и потерю аппетита , приводящие к кахексии при длительной лихорадке . Эти цитокины попадают в кровоток лишь на короткое время, но его оказывается достаточно, чтобы запустить продукцию ИЛ-6 . ИЛ-6 постоянно присутствует в крови, поэтому его концентрация в большей степени соответствует выраженности лихорадки и других проявлений инфекции. Тем не менее ИЛ-6 в отличие от ИЛ-1 и ФНО альфа не считают летальным цитокином.
Трансгеноз для изучения цитокинов
Трансгеноз с нарушением системы регуляции цитокинов
Рецепторы цитокинов
Передача сигналов рецепторами цитокинов
IFN и другие цитокины: Пересечение путей активации
Цитокины: механизмы проведения гормонального сигнала
Цитокины: роль в морфологической трансформации

Источник:
http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00142edc.htm

Здравствуйте уважаемые форумчане! Вы не могли бы подсказать как можно попасть в центр лечения стволовыми клетками? Я шейник (тоже нырнул), поврежден был 5 позвонок. Нырнул 30 мая 2005 года и до сих пор парализован. Сейчас мне 23 года. Помогите пожалуйста.

Знаю мам которые детей туда возили с ДЦП, на уколы стволовых клеток...
Результат - ноль.

Добавлено через 14 минут
Чтобы что то планировать насчет лечения ДЦП нужно знать этиологию болезни. Как в результате чего возникла болезнь, как каком этапе, какова площадь поражения нервных клеток и какое поражение доминирует, какой ген мутировал если речь идет о болезни переданной генетическим путем. Это очень сложно даже для специалиста, не говоря уже о простых людях не знакомых с медициной.
Что касается реального положения вещей.
Если ДЦП возник в результате мутации гена на каком либо этапе развития эмбриона - то хоть всю жизнь колите какие угодно клетки - болезнь так и останется. Улучшение при самом лучшем лечении будет только временное, и то пока проводится это лечение.
Если причины возникновения ДЦП не генетические (например, гипоксия), то есть шанс, хоть и не вылечиться, то уж точно поправить здоровье стволовой терапией. Опять же здесь все зависит от обширности поражения нервных клеток.
А тратить такие большие деньги 350 000 рублей на всего лишь 1 курс стволовой терапии просто так, от балды, я бы вам не советовал. Ну потратишь ты 10 000 евро на курс и что он даст, если у тебя ДЦП в результате мутации гена? Понятно что ничего не даст.

Добавлено через 2 минуты
А вот вам можно попробовать стволовую терапию, она должна дать хороший результат. Не обязательно в Новосибирске и не обязательно колоть клетки полученные в результате аборта. Можно провести терапию своими клетками.

А это бесплатно или платно? Сейчас уже нету клинических испытаний? И как попасть в такие центры? Просто брать и ехать или надо договариваться?

Платно и еще нужно туда ехать и жить там

Lion38 у меня не генетическое поражение, но и таких денег - просто нет.

У нас как всегда это превратилось в золотую лихорадку медиков-ларечников... и копушники-бомжатнико-корючники за ними непоспевают гдеб содрать на медаль ..фу б..конечно и исследования проводятся кое-где. НО как объяснить стоимость параподиума... из чего он тогда ..и стоимость введения клеток .... там 2 холодильника и микшеры от розетки ну еще да пусть хоть 10 медбратьев сестер.... просто нефтекачатели не дают им денег на развитие откуда они решили просто наживаться на инвалидах ...
Худшее преступление, которое мы можем совершить по отношению к людям, - это не ненавидеть их, а относится к ним равнодушно; в этом – суть бесчеловечности.

Вы уверены? Вы прошли ДНК-анализ чтобы так утверждать?