Кроме того, они прямо или опосредованно вызывают
расширение артериол , синтез
адгезивных гликопротеидов , активируют Т- и В-лимфоциты. ИЛ-1 запускает синтез
ИЛ-8 , способствующего хемотаксису моноцитов и нейтрофилов и выходу ферментов из нейтрофилов. В печени снижается синтез
альбумина и усиливается синтез
белков острой фазы воспаления , включая
ингибиторы протеаз , компоненты
комплемента ,
фибриноген ,
церулоплазмин ,
ферритин и
гаптоглобин . Уровень
С-реактивного белка , который связывается с поврежденными и погибшими клетками, а также некоторыми микроорганизмами, может повышаться в 1000 раз. Возможно также значительное повышение концентрации
амилоида A в сыворотке и его отложение в различных органах, приводящее к вторичному
амилоидозу . Важнейшим медиатором
острой фазы воспаления является
ИЛ-6 , хотя
ИЛ-1 и
ФНО альфа тоже могут вызывать описанные изменения функции печени. ИЛ-1 и ФНО альфа усиливают влияние друг друга на местные и общие проявления воспаления, поэтому сочетание этих двух цитокинов даже в небольших дозах способно вызвать
полиорганную недостаточность и стойкую
артериальную гипотонию . Подавление активности любого из них устраняет это взаимодействие и заметно улучшает состояние больного. ИЛ-1 сильнее активирует Т- и В-лимфоциты при 39*С, чем при 37*С. ИЛ-1 и ФНО альфа вызывают
снижение безжировой массы тела и
потерю аппетита , приводящие к
кахексии при длительной
лихорадке . Эти цитокины попадают в кровоток лишь на короткое время, но его оказывается достаточно, чтобы запустить продукцию
ИЛ-6 . ИЛ-6 постоянно присутствует в крови, поэтому его концентрация в большей степени соответствует выраженности лихорадки и других проявлений инфекции. Тем не менее ИЛ-6 в отличие от ИЛ-1 и ФНО альфа не считают летальным цитокином.
Трансгеноз для изучения цитокинов
Трансгеноз с нарушением системы регуляции цитокинов
Рецепторы цитокинов
Передача сигналов рецепторами цитокинов
IFN и другие цитокины: Пересечение путей активации
Цитокины: механизмы проведения гормонального сигнала
Цитокины: роль в морфологической трансформации
Источник:
http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00142edc.htm